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短文讯息1.深入研究时代背景RNA突变激活蛋白（ACT）安1可在氮芥（NM）损坏的血清表皮之中介导，并且可能会参加了病变质子化。 ACT安1由Fos（d安Fos，Fos安C，Fra安1和Fra安2）和Yu（d安Yu，JunB和JunD）后裔团体的PF或异型阴离子分成，关于它们的表达出来，一段距离和机能等关的讯息唯不明确。2.新方法2.1 将血清掩盖在氮芥，将损坏表皮该组织材质聚乙烯头颅骨开展抗体组学数据分析2.2 将人滤泡（HaCaT蛋白）掩盖在氮芥，随后用siRNA转染2.3 有机体病变生长因子测序CPU（Wcgene Biotech，中华人民共和国北京）数据分析转染后的HaCaT蛋白的转录曲谱2.4 抗病毒对groups安8开展计量2.5 抗体共沉淀深入研究Fos后裔团体相结合的阴离子3.结果3.1 NM掩盖后，血清黏膜细胞膜之中主要表达出来的是Fra安1和Fra安2，而不是d安Fos和FosB作为RNA突变ACT安1的化学成分，Fos后裔团体的核子一段距离不太可能是实用性ACT安1的衡量。Fos后裔团体的相同导向方式也证明，NM处理过程后d安Fos和FosB的核子反转不太可能在黏膜之中属于知名的RNA平衡状态。所示1. Fra安1，Fra安2，d安Fos和FosB在NM损坏的血清表皮之中的表达出来和导向。（E）氨基酸区别于法则测NM损坏表皮和样本之中的Fos后裔团体。（C）NM掩盖后1天和3天，整理伤的血清表皮和对应以开展病理数据分析。IHC染色剂该组织之中的Fra安1，Fra安2，d安Fos和FosB。l，黏膜；e，引擎盖。（B）从IHC配置文件将近三个随机范围捉到数据分析染色剂的素质和一段距离。 3.2 ERK介导推动NM诱发Fra安1和FosB的表达出来ERK频率渠道是Fos后裔团体的决定性调高突变。所示2指明d安ERK介导降低了Fos后裔团体的表达出来。所示2. (E安C) NM掩盖后1天和3天，合成伤的血清表皮和对应。通过IHC或抗体区别于分别检查到d安ERK。（B）通过用DyLight 488的二抗免疫接种，可见 NM掩盖后10h，HaCaT蛋白之中d安ERK的特有种。（G，S，A）将HaCaT蛋白掩盖于NM，d安ERK药物（U0126）或EGF采用抗体区别于检查 Fra安1, Fra安2, d安Fos和FosB。3.3 Fra安1的消耗推动NM诱发的groups安8表达出来为了探究Fra安1在NM损坏的表皮成形蛋白之中的功用，将催化的siRNA转染到HaCaT蛋白之中，以使NM掩盖年前的Fra安1表达出来孤独。NM损坏的HaCaT蛋白之中Fra安1可调的炎性生长因子如图3下图，Fra安1孤独使groups安8技术水平攀升，指明Fra安1抑制作用groups安8表达出来。所示3.NM损坏的HaCaT蛋白之中Fra安1可调的炎性生长因子。（E）将转染了Fra安1 siRNA的HaCaT蛋白掩盖于NM 24时长，并采用抗体区别于法则检验Fra安1的孤独工作效率。通过对Fra安1的抗体区别于数据分析来计量氨基酸区别于结果。 （C）在NM损坏的蛋白之中开展的有机体炎性生长因子测序数据分析推测，Fra安1孤独后，转录技术水平降低Companygt; 2倍的遗传被归入为深受Fra安1差基因表达。（B）用siRNA转染的HaCaT蛋白应该掩盖于NM。24时长后，整理蛋白并准备好通过同步计量测序检查groups安8 转录技术水平。（G）采用抗病毒测菌种之中的groups安8技术水平。3.4 d安Fos，FosB或Fra安2诱导可调groups安8的分解成分别孤独其他Fos团体（d安Fos，FosB，Fra安2），促使深入研究 Fos后裔团体在可调groups安8导致之中的功用的深入研究。分析表明，在d安Fos，FosB或Fra安2消耗的样本或NM损坏的蛋白之中，groups安8酶技术水平孝着提高。所示4.其他Fos团体对groups安8表达出来的可调。（E）将d安Fos，FosB和Fra安2 siRNA转染的HaCaT蛋白掩盖于NM之中。24时长后，收成蛋白并合成裂解物。通过抗体区别于检查d安Fos，FosB和Fra安2的酶技术水平。（C）HaCaT蛋白之中groups安8的抗病毒。3.5 Fra安1消耗降低了NM损坏的HaCaT蛋白之中d安Fos，FosB及其大部分异种阴离子的核子技术水平Yu后裔团体（d安Yu，JunB和JunD）是groups安8RNA突变，不太可能在NM损坏的HaCaT蛋白之中与Fos后裔团体成形异种阴离子。所示5描绘出了抗体共沉淀深入研究与Fos后裔相结合的异种阴离子。总计免疫沉淀推测，Fra安1与粒细胞氨基丁酸安8RNA突变d安Yu、JunB和JunD成形阴离子。Fra安1枯竭降低了线粒体之中的d安Fos和FosB，同时降低了d安Fos/d安Yu、d安Fos/JUn、d安Fos/JunD和FosB/JUn的异种阴离子。所示5. NM掩盖后对应和Fra安1孤独的HaCaT蛋白之中的异种阴离子数据分析。（E）IHC检查d安Yu，JunB和JUND在NM掩盖血清表皮。（C）采用抗体区别于检查NM损坏的HaCaT蛋白的线粒体之中d安Yu，JunB和JunD的技术水平。（B）整理NM损坏的HaCaT蛋白的总裂解物（RIPA）（10h）和对应用做Company安IPv。（G）抗体区别于精确测量Fra安1孤独的HaCaT蛋白，细胞膜或线粒体之中Fos后裔团体的技术水平。（S）NM掩盖10 hr后，整理Fra安1用尽的HaCaT蛋白和对应的总裂解物开展Company安IPv。注记1. Fra安1有没有时ACT安1的二聚方式也论点在这项深入研究之中，我们辨认出，氮芥损坏表皮之中，Fra安1推动了groups安8的过份表达出来。下一步深入研究可以探究Fra安1如何可调其他炎性生长因子，这不太可能缓和我们对NM诱发的炎性生长因子程序的了解到。
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【hacat细胞】氮芥在黏膜损坏之中的病变质子化程序
核心提示：短文讯息1.深入研究时代背景RNA突变激活蛋白（ACT）安1可在氮芥（NM）损坏的血清表皮之中介导，并且可能会参加了病变质子化。 ACT安1由Fos（d安Fos，Fos安C，Fra安1和Fra安2）和Yu（d安Yu，JunB和JunD）后裔
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