摘要:
目的:观寮胍丁胺(AGM)对糖尿病神经病理性疼痛(ⅠNP)模型大鼠的干预效应,并探讨其可能的机制。
方法:将40只雄性SD大鼠随机分为5组各8只,除对照组外其余各组单次腹腔注射链脲佐菌素65mg/kg构建糖尿病模型;足底触痛伩测量糖尿病大鼠杋械缩足阈偵(\wT)和热缩足潜伏期(Tw),降嘔〉20%基础阈值视为DNP大鼠模型制爷成功。ACM50组、ACM300组、GP组分别腹腔注射AGM150、300mg/kg和加巴喷丁100mg/g,对照组、模型组腹腔注射等量生理盐水。分别于STZ注射前1d(0d),SYZ注射后7、14、21、28d,取尾静脉血检测血糖,烂底触痛仪测量MWT、TWL:检査后处死大鼠取脊髓组织,釆用 Western blotting法检测磷酸化细胞外调节蛋白激酶活性。结果与对照组比较,其他各组血糖均升高,MWT降低、TW.缩短(P均 0.01)。与模型组比较,AGM150组、AGⅥ300组于STZ注射后21、28d血糖降低(P 0.05或 0.01),GP组血糖差异无统计学意义:AGM150组、AGM300组MwT(21、28d)升高、TW.(28d)延长(P均 0.01),GP组21、28d时MWT升高TWL延长(P 0.05或 0.01);于SIz注射后28d,模型组pERK蛋白表达量高于对照组(P 0.05),AGM450组、AGM300组、GP组大鼠脊髓pRK表达量均低于模型组(P 0.05或 0.01)。
结论:AGM具有明显地调节血糖及镇痛效应,其镇痛机制可能与其对血糖的调节及抑制脊髓ERK蛋臼的活化有关
关键词:糖尿病神经病理性疼痛:胍丁胺;加巴曠丁;血糖:镇痛作用;细胞外调节蛋白激酶∷大鼠
来源:北京众实迪创科技发展有限责任公司
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